科学家惊喜发现：免疫细胞缺乏"自我"竟有全新杀手武器！

神户大学的科研团队近日爆出惊人发现，他们揭示了一个前所未知的机制，允许免疫系统铲除体内那些无法确认自身分子的细胞。这项突破性研究成果登载在《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）杂志上，该发现有望深刻影响癌症治疗领域。



新方法登场！研究人员揭示了一种全新的免疫系统攻击方式，用于剿灭未被标记为"自身"的CD47分子的细胞。树突状细胞现在可以直接击溃那些没有CD47的T细胞。这一发现不仅为癌症治疗开辟了全新视角，还将深刻改变我们对免疫系统的认识。

免疫系统是由多种类型的细胞构成，它们齐心协力抵御疾病入侵。而其中最为重要的两类便是树突状细胞和T细胞。树突状细胞分布于人体各个关键部位，如肠道、皮肤和淋巴结，它们采样周围环境，并将采样中的微小分子展示在细胞表面。

T细胞随后会审查这些样本，若发现其为外来物质（或"非自身"），则将启动免疫应答，否则则继续巡行。因此，识别自身与非自身的能力成为免疫系统的一大特点，而T细胞在树突状细胞的协助下接受高度选择性的培训，确保其能够做出这种判断。

我们体内的细胞表面都带有几种分子，它们能让免疫细胞确认其为"自我"。其中之一便是CD47分子。众所周知，若T细胞缺乏CD47，将会被其他免疫细胞有效清除。然而，使用缺乏CD47的小鼠进行的多项实验并未揭示哪种分子机制导致消灭T细胞。



惊天发现！T细胞在缺少一种名为CD47的表面分子时会被消灭。而如今，神户大学的研究小组找到了元凶，同时还揭示了免疫系统一项出人意料的技能，这项技能有望被应用于癌症治疗。数据来自神户大学医学系研究生院结构医学与解剖学研究科的Nitta Ryo教授。

神户大学的副教授斋藤康之、博士后研究员小森里美（Komori Satomi）以及特聘教授松崎隆（Matozaki Takashi）所领导的研究小组一直在探究树突状细胞与T细胞之间的分子互动，尤其是CD47在这一过程中的作用。斋藤解释道："我们培育了一种基因改造小鼠，只有T细胞缺乏CD47。这与传统方法中在所有细胞上系统性缺乏CD47的小鼠截然不同。这项创新方法使我们能够将T细胞上的CD47作用与可能影响互动的其他因素隔离开来。"

他们的研究成果发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，明确指出树突状细胞是消灭缺乏CD47的T细胞的罪魁祸首。这不仅首次揭示了CD47缺陷T细胞消失的背后机制，还展现了树突状细胞意想不到的技能。斋藤表示："这一结果极具创新，因为人们一直认为CD47缺陷细胞会被免疫细胞巨噬细胞吞噬，而树突状细胞从未被认为能引发其他免疫细胞的细胞死亡。因此，我们的研究团队发现了一种全新的人体识别失序自体细胞的方式，即由树突状细胞直接消灭缺乏CD47的细胞。"

这一发现同时为未来的研究方向提供了新的视角。既然树突状细胞的