TLR7蛋白质的新发现为慢性阻塞性肺病带来治疗突破

一项最新研究揭示了TLR7蛋白质在慢性阻塞性肺病（COPD）恶化中的关键作用，为这一难治性疾病的治疗提供了新的希望。


肺气肿，又称慢性阻塞性肺病，是由吸烟或接触刺激物引起的疾病。它破坏肺部气囊，导致炎症和过度粘液产生，导致呼吸困难。虽然目前无法治愈，但一项由百年纪念研究所和悉尼科技大学的研究团队进行的研究发现，TLR7蛋白质可能成为新的治疗目标。

刘刚博士，该研究的第一作者表示：“我们的研究令人惊讶地发现，患有慢性阻塞性肺病的患者体内TLR7水平升高，这一现象在小鼠模型中也得到了验证。临床前研究揭示了TLR7在加重肺部疾病方面的关键作用。”

TLR7是免疫系统中一种能够识别单链RNA病毒的蛋白质，如导致麻疹、流感和丙型肝炎的病毒。研究人员通过对健康和慢性阻塞性肺病患者的肺活检组织进行转录组分析，发现TLR7在慢性阻塞性肺病中过度表达。


进一步的研究表明，经过基因改造、缺乏TLR7蛋白的小鼠在暴露于相当于每天吸一包烟的香烟烟雾中时，肺气肿和气道重塑减少，肺功能改善，肺部细胞凋亡减少。而给予健康小鼠激活TLR7的药物咪喹莫特则导致肺部问题恶化。

研究人员还观察到，慢性阻塞性肺病患者体内的TLR7阳性肥大细胞数量增加。由于这些细胞位于肺组织和支气管中，它们在防御抗原进入人体方面起着重要作用。此外，研究发现TLR7阳性肥大细胞数量的增加与肺功能损害程度相关。

刘刚表示：“肥大细胞在慢性阻塞性肺病的恶化中发挥着重要作用，它们引发并维持肺部炎症，使呼吸更加困难。我们的研究发现，高水平的TLR7会增加肥大细胞的活性，从而导致肺部问题的恶化。”

研究人员希望这一发现能为慢性阻塞性肺病的治疗提供新的途径。刘刚表示：“用靶向药物阻断TLR7可能是治疗慢性阻塞性肺病的一种前景疗法，这是一种目前尚无法治愈的肺病。”

这一研究成果已发表在《自然-通讯》杂志上。